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生命科學系本學期教師研究成果簡介

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生命科學系本學期教師研究成果簡介

生科系 

  生命科學系本學期教師研究成果頗為豐碩,謹將兩位新進教師楊雅晴與梅雅俊助理教授之研究方向,以及洪麗滿老師之近期研究簡介如下:

一、楊雅晴 助理教授

  神經系統運作之重要原則乃藉由電與化學訊號之密切配合,以達到快、準、遠且多樣之資訊傳送,並允許高度的可塑性,尤其受過去使用經驗密切影響。這些原則在神經系統,尤其是高等動物腦中,不論從分子、細胞、組織乃至行為層次觀之,處處皆然。本實驗室的研究興趣在於力求綜括分子、細胞至組織等各角度來研究神經系統電訊號傳遞運作之原則機制,以及外來因素對其之調節,並期望探討其對行為生理,乃至於疾病病理影響、可能治療契機及相關藥物之藥理。本人過去數年的研究中,探索了神經電興奮及訊號傳遞之基本元素---電位控制型離子通道及神經傳遞物質控制型離子通道之分子運作機制(包括離子通透與通道門控機制)與其調節。並研究在視丘之突觸傳遞、突觸可塑性及神經迴路活動的生理與機制,以及來自局部和遠端神經核之神經修飾物質對其影響。本實驗室將繼續依循過去研究之經驗、成果、學理和技術軌跡,方法上主要以 patch clamp 等電生理技術,合併生化分生、光學或基因控制技術以及生物物理學理等,研究在神經元上,以及在植入特定純化蛋白的蛙卵上之離子通道運作機制、結構功能相關及其對神經電訊號活動和輸出形式之影響,與在新鮮活腦薄片上,研究神經突觸傳遞機制及生理、神經網路活動及其調節等,以期解決神經生物學上的諸多問題。

二、梅雅俊 助理教授

  在後基因體的世代,生命科學已從單一角度的研究基因調控,而〝進化〞成以基因體為中心,宏觀地探討生物的生長、發育、及老化過程。了解基因體的結構,使我們能更進一步的了解生物的演化、發育、及生理失調所導致疾病的原因。然面對著 3X109 巨大的人類核苷序列,要如何有效的研究處於多變環境中生物個體基因的調控( gene regulation ),以達生理機能的恆定,是目前發展生命科學的挑戰之一。更進一步基因體的探索,則需仰賴建立高效率的基因體操作技術,以克服目前技術上的困難。

  跳躍基因長久以來被運用於研究植物及較低等動物的基因功能。在脊椎動物的基因體中約有 40% 類似於跳躍基因的序列。此序列為跳躍基因在演化過程中的遺跡,且已喪失其移動於宿主基因體的功能。此演化的目的是為了維持高等脊椎動物基因體之穩定;不容許跳躍基因咨意的移動於其宿主基因體中的結果。民國 95 年,我和吳瓊媛博士發現從 cabbage moth 的基因體內所分離之 piggyBac 跳躍基因,可高效率的移動於哺乳動物的基因體中。同時,也可攜帶外來的基因植入於宿主的染色體上。此一新興的基因體操作工具,並不亞於目前慣用的病毒載體,在某些特性上尤有勝之。本實驗室未來的研究方向將運用 piggyBac 高效率的基因轉殖及載運系统,來建立高效率的遺傳工程技術平臺,以運用於研究幹細胞在誘導神經細胞分化過程時基因的調控,並以此幹細胞的神經分化過程,來確認和分離神經幹細胞的細胞標記( cell markers )。另一方面,將以此基礎神經科學的研究成果,結合幹細胞再生治療,以應用於腦神經病變(如:中風、帕金森氏症等)之醫療策略的研究。

三、洪麗滿 副教授

  台灣人口老化之速度居全球之冠,而伴隨老化過程產生之慢性退化性疾病如﹕代謝徵候群( metabolic syndromes )、糖尿病( diabetes mellitus )、心血管疾病( cardiovascular disease )與神經退化性疾病( neurodegenerative disease )等將造成個人與社會極大之經濟衝擊。是故,加速對老化相關疾病之瞭解與研究,是目前刻不容緩之議題。考量目前的國際趨勢與國內現況,學校積極整合醫、工、管三院研究團隊,並融入長庚醫療體系,成立「健康老化研究中心」。由於生命科學系之教師群研究專長與興趣涵蓋各個領域,在講求效率與團隊合作的時代,未來希望能整合出幾個共同的研究方向。在羅時成、周成功、蕭明熙三位資深教授的協助與催生下,系內未來之研究亦將以推動「老化相關研究」為首要重點發展方向。

  我們的研究團隊是運用動物的老化模式,尋找疾病生物指標以及開發能預防、延緩及治療老化相關疾病之中草藥。過去幾年我們實驗室已經成功的建立數種老化相關疾病之動物模式包括: ( 1 ) 利用鏈脲佐菌素( streptozotocin )誘導實驗動物產生第一型糖尿病( type 1 DM )、( 2 )利用高脂與高果糖飼料誘導實驗動物,產生代謝徵候群與第二型糖尿病( type 2 DM )、( 3 )利用高膽固醇飼料,誘導實驗動物產生心血管功能障礙、( 4 )急性心臟缺血-再灌注損傷之動物模式模擬冠狀動脈心臟病。目前我們實驗室之研究興趣為利用上述之動物模式研究,缺乏胰島素或胰島素阻抗造成代謝異常後,與心血管功能異常及疾病發生之間的關連性。眾所周知胰島素的生理功能,是調控及維持體內代謝平衡,殊不知胰島素也可以直接調控心臟與血管之功能。胰島素會刺激血管內皮細胞釋放 NO 經由 sGC-cGMP-PKG 的訊號,傳遞路徑促使血管平滑肌細胞放鬆、血管擴張、增加局部血流量、運送更多的葡萄糖至骨骼肌或其他組織;另一方面胰島素又會經由活化 PI3k-Akt-GLUT4 的訊號傳遞路徑,而促使骨骼肌攝取葡萄糖;胰島素同時調控骨骼肌與血管功能,可以更有效率的增加組織對葡萄糖之利用並降低血糖。除了調控血管功能外,胰島素在維持心臟的正常收縮功能與心肌細胞生長上,亦扮演不可或缺之的角色。本實驗室最近研究發現,若心肌組織產生胰島素阻抗後,會造成心臟收縮功能不全,其原因可能是因為胰島素受體下游之訊號傳遞減少,故不能活化葡萄糖轉運蛋白( GLUT4 ),故而減少心肌組織攝取葡萄糖,轉而利用較多之脂肪酸來產生能量,心臟對葡萄糖與脂肪酸之代謝與利用比例的改變,會影響心臟之收縮功能。除此之外,我們亦發現心肌胰島素阻抗的組別,其心室壁變薄、心臟腔室擴張、心肌細胞外觀較細長,顯示胰島素對維持心肌細胞生長亦相當重要。

  除了研究病理機制,我們亦著手尋求可能的治療藥物,發現由紅酒或葡萄皮中萃取之天然抗氧化物—白藜蘆醇( resveratrol )對第一型與第二型糖尿病,都有很好之降血糖作用,並可以有效改善胰島素阻抗與代謝症候群。我們的研究成果發現,白藜蘆醇可以經由雌激素受體而活化胰島素受體及其下游之訊號傳遞分子,產生類胰島素作用,包括直接促進骨骼肌細胞攝取葡萄糖,故可改善組織胰島素阻抗性,並能有效降低血糖。我們亦發現白藜蘆醇在不影響攝食量的狀況下,即能有效地對抗高脂飲食造成之肥胖,其機制目前尚未釐清,有待進一步之研究方能解答。以上為本實驗室之近期研究成果,此結果將有助於了解代謝異常發展成糖尿病的病程當中,如何加速以及惡化心血功能失調,最後導致心血管疾病之產生。

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