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賀謝宇軒、林韋銓及陳苡揚同學 獲國科會大專學生參與專題研究計劃研究創作獎

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賀謝宇軒、林韋銓及陳苡揚同學

獲國科會大專學生參與專題研究計劃研究創作獎

【本校訊】國科會日前公布 94 年度大專學生參與專題研究計畫研究創作獎獲獎名單。依規定期限繳交研究報告者,其內容經國科會評審成績優良且具創意者,由國科會頒發「大專學生研究創作獎」,每位獲獎者國科會將發給獎金新台幣一萬元及獎狀乙紙;指導教授將頒發獎牌乙座,以資鼓勵;本校很榮幸本年度有 三位同學獲獎,名單如下表:

指導教授

獲獎學生

計畫編號

計劃名稱

魏福全 教授

醫學系 謝宇軒

NSC94-2815-C-182-024-B

YC-1 ameliorates I/R induced-microcirculatory disturbance in rat cremaster muscle

鄧景宜 助理教授

工管系 林韋銓

NSC94-2815-C-182-028-H

音樂對消費者情緒與服務後評價之影響

魏福全 教授

醫學系 陳苡揚

NSC94-2815-C-182-023-B

研究選擇性一氧化氮合成抑制劑,S-methylthiourea sulfate,對內毒素血症的老鼠體內微循環以及死亡率的影響

         希望各位同學明年度也能踴躍參與比賽,相信這對同學的學習是肯定也是莫大的鼓舞。

  以下為同學們的得獎計畫摘要:

(一) 醫學系 謝宇軒同學

  這次的研究是利用一種人工合成的物質—YC-1去探討鳥嘌呤核甘酸環化酶 ( guanylate cyclase, GC ) 的活性,YC-1 能活化 GC 進而增加細胞內環化鳥嘌呤核甘單磷酸 ( cGMP ) 的作用。文獻報告中,細胞內 cGMP 的濃度升高普遍被認為是一氧化氮 ( NO ) 可以改善缺血再灌流 ( ischemia-reperfusion ) 作用對組織造成破壞的一種原因。所以,在這一次的實驗中,我們先證實了經由 YC-1 的治療確實能夠減少大鼠提睪肌組織在 Ischemia-reperfusion 後的破壞,更進一步的證明了 YC-1 能減緩 ischemia reperfusion 移植後的排斥反應主要是經由 MAPK 的路徑而非原先以為的經由增加細胞內 cGMP 濃度達成。這個研究的意義在於了解改善缺血再灌流破壞的機制,並期望以後在臨床上能利用不同的治療方式或是物質來保護經過缺血再灌流的組織。

        能有機會學習這樣的實驗並得到成果,非常的感謝生命科學系洪麗滿老師、醫學院院長魏福全教授和醫學系系主任黃燦龍教授一直以來的鼓勵和指導。我很高興能得到這樣的獎勵,也希望有志於實驗的學弟妹多加入、一起努力,我想,以我們學校的設備和師長們的支持,以後學生們的成果只有更多,重點就在於積極學習,把握機會。

(二) 工管系 林偉銓同學

  本研究探討服務場所中播放的音樂特性對消費者消費評價的影響力,是否受到消費者心情的中介。本研究設計一個實驗,獲得有效樣本 247 份,並以結構方程模式進行分析,發現音樂與服務場所的配適與消費者對音樂的喜好皆顯著地激發消費者正負面的心情,且可顯著地提高消費評價 ( 顧客滿意與產品評價 ),但音樂激發的消費者心情對消費評價的影響力並不顯著。也就是音樂激發的心情並未中介音樂特性對消費評價的影響力。

() 醫學系 陳苡揚同學

  敗血性休克和多重器官衰竭至今仍是加護病房最主要的死因之一。但是真正令人害怕的並
不是感染,而是併發症。一旦敗血症發生,引起嚴重併發症的惡性循環與其潛在的感染已無關。隨著病程惡化,可能會併發敗血性休克 。證據顯示,一氧化氮在造成敗血性休克的低血壓中扮演著重要角色。Gomez-Jimenez 指出, 敗血性休克的病人其血中 Nitrite 跟 Nitrate 的濃度比正常人要高。而哺乳類動物體內的一氧化氮是由一氧化氮合成酶所催化。一氧化氮合成酶分數種,非鈣依賴性,受刺激分泌的 iNOS 是一種非專一性免疫調節物。 其所產生的一氧化氮有時會因為過量造成器官衰竭,如敗血性休克的低血壓。近年來,抑制一氧化氮合成酶已經成為一個目標 。 本篇重點在於檢驗選擇性 iNOS 抑制劑,SMT 在預防內毒素引起的白血球-內皮細胞黏著性交互作用以及其在死亡率上的影響。結果說明低劑量的 SMT 對誘發內毒素血症的病鼠能有效的減低其死亡率,在高劑量時卻會增加死亡率。再者,SMT 能對減輕因 LPS 引起的白血球和內皮細胞間的交互作用,和劑量成正比。這次的研究只是一個起頭,因為一氧化氮的角色複雜。藉由本次研究,帶來更多可努力的空間。而一氧化氮的神祕,似乎又多了一層。

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