淺談帕金森氏症所伴隨的知覺損傷
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淺談帕金森氏症所伴隨的知覺損傷 職治系 李冠逸 助理教授 帕金森氏症已是國人常見的動作疾病之一，特別是年齡在 65 歲以上的老年人口，常見的症狀有震顫、僵直、動作緩慢及姿勢不穩的狀況。患者會隨者病程的進展逐漸惡化，臨床上此疾病，目前仍依靠神經科醫師的評估，由於初期症狀並不明顯，患者往往因為長期肩頸酸痛、手抖或動作執行上的困難而就醫。此疾病目前仍無法痊癒，臨床上主要是以藥物治療延緩疾病的進展，針對症狀給予良好的控制，盡可能的協助患者能有獨立的生活功能， 近來因醫療品質的提升，許多患者在診斷出此疾病後，並不會影響壽命。 研究顯示：帕金森氏症的產生和位於大腦及視丘中間的基底核功能喪失有關。學理上提出大腦基底核主要有直接及間接路徑，用以協助動作的產生，直接路徑對於大腦的動作皮質有促進的功能；而間接路徑則對於大腦皮質有抑制的功能。許多研究顯示：大腦基底核的路徑主要是接收龐大的感覺輸入、過濾感覺動作資訊，並將過濾後的資訊送回動作皮質或動作前區而加以運用。然而，有關於大腦基底核此路徑在動作控制中的角色，並未完全的被瞭解。動物實驗結果顯示：運用感覺資訊的能力和神經傳導物質多巴胺的濃度極為相關[1]。基底核中的黑質有負責製造多巴胺的細胞，當這些細胞喪失達 80% 以上時，病患才會開始出現臨床症狀，造成帕金森氏症患者在執行動作時有起始及結束上的困難，執行動作的過程中協調性不佳。 當帕金森氏症在 1817 年被報導出來時，提到『感覺與智能沒有損傷』，然而，越來越多證據顯示：帕金森氏症的特徵包含了感覺處理的改變以及智力的退化[2~6]。除了動作障礙之外，大腦與基底核路徑的異常也會造成許多知覺的缺損。最近許多研究顯示：帕金森氏症患者的知覺缺損包括嗅覺的喪失、觸覺區辨的困難、對肢體位置覺缺損及運動覺損傷等等[5][7][8]。已有許多學者發現，大腦基底核路徑影響我們偵測肢體位置及動作的能力。此能力廣泛運用於日常生活的各類活動中，但我們在執行動作的過程中，並不會特別的去覺知肢體的位置及運動，舉例來說：一般健常人在執行動作的過程中可不需視覺的輔助來完成，即能伸手至口袋中找出大門鑰匙，我們所仰賴的資訊就是由大腦所提供關於肢體位置及動作的感知，是將運動覺、觸覺、壓力覺整合後的結果；若手在口袋中一直找不到鑰匙，我們會將口袋中的物品掏出來，以視覺加以確認。這樣的方式有效率又不需時時耗費視覺即可完成。但是，若必須在黑暗中執行精確的手指動作，我們則會強烈的依賴肢體位置及動作的感知；換言之，在沒有視覺輔助的狀況下，執行動作的過程中最重要的知覺，就是仰賴我們自身對於肢體的覺知，即運動覺。已有許多研究運用這項特點，來研究帕金森氏症患者的感覺處理缺失，也就是要求受試者在沒有照明的狀態下，將手指指向先前有照明時，視覺目標物出現的位置，結果顯示：帕金森氏症患者不論是在方向上及距離上都有明顯的錯誤[9~11]，隨著病程的發展，患者在運用視覺回饋方面也出現嚴重的缺失，研究更進一步指出，帕金森氏症患者在感覺處理的過程中並非周邊受器的損傷[12]，而是來自於中樞神經系統處理的損傷，而這種感覺處理的損傷是導致動作疾病的原因之一。 一般定義此種對自身肢體的位置及動作的感覺資訊為運動覺 ( kinesthesia ) 或本體覺 ( proprioception )，古典的理論當中，本體覺包含了兩項知覺，其一是運動覺，運動覺提供我們對肢體位置、動作及重力的感知，另一項則是前庭覺，前庭覺主要提供我們對頭部位置的感知，然而，近代的理論則定義本體覺為對肢體位置及動作『無意識』的感知，而運動覺的定義為對肢體位置及動作『有意識』的感知，臨床上針對帕金森氏症患者常給予多巴胺替代療法，多巴胺替代療法已證實在改善患者的動作表現有顯著的成效 。近期研究也已經指出多巴胺療法對於運動覺的缺損也有所改善，個案在服藥過後進行運動覺測試，發現個案對自身肢體位置及動作的敏感度有顯著的提升。但是，若在運動覺測試的過程中，給予個案動作的線索 ( active motion )，相較於個案的肢體僅被動的被移動 ( passive motion )，個案的運動覺缺損並未因此而有所改善，研究並指出：帕金森氏症個案無論是在空間中從事一維或二維的動作，運動覺的損傷都是很明確的；而且，運動覺損傷在個案病程早期的階段 ( mild stage )即可明顯的評估出來[13][14]。目前仍有許多相關的研究在持續探討帕金森氏症的知覺缺損及認知缺損，希望能透過對於帕金森氏症的研究，更進一步的瞭解基底核的功能。 參考文獻 [1] Henderson, J. M., Watson, S., Halliday, G. M., Heinemann, T. & Gerlach, M. (2003). Relationships between various behavioural abnormalities and nogrostriatal dopamine depletion in the unilateral 6-OHDA-leisoned rat. Behavioral Brain Research, 139, 105-113. [2] Demirci, M., Grill, S., McShane, L., & Hallett, M. (1997). A mismatch between kinesthetic and visual perception in Parkinson’s disease. Annals of Neurology, 41, 781-788. [3] Jobst, E. E., Melnick, M. E., Byl, N. N., Dowling, G. A., & Aminoff, M. J. (1997). Sensory perception in Parkinson disease. Archive Neurology, 54, 450-454. [4] Khudados, E., Cody, F. W. J., & O’Boyle, D. J. (2005). Proprioceptive regulation of voluntary ankle movements, demonstrated using muscle vibration, is impaired by Parkinson’s disease. Journal of Neurology, 67, 504-510. [5] Schneider, J. S., Diamond, S. G., & Markham, C. H. (1986). Deficits in orofacial sensorimotor function in Parkinson’s disease. Annals of Neurology, 19, 275-282. [6] Zia, S., Cody, F., & O’Boyle, D. (2000). Joint position sense is impaired by Parkinson’s disease. Annals of Neurology, 47(2), 218-228. [7] Schneider, J. S., Diamond, S. G., & Markham, C. H. (1987). Parkinson’s disease: sensory and motor problems in arms and hands. Neurology, 37, 951-956. [8] Sathian, K., Zangaladze, A., Green, J., Vitek, J. L., & DeLong, M. R. (1997). Tactile spatial acuity and roughness discrimination: impairments due to aging and Parkinson;s disease. Neurology, 49, 168-177. [9] Van Beers, R. J., Sittig, A. C. & Denier van der Gon JJ. (1999). Localization of a seen finger is based exclusively on proprioception and on vision of the finger. Experimental Brain Research. 125(1), 43-49. [10] Van Beers, R. J., Wolpert, D. M., & Haggard, P. (2002) When feeling is more important than seeing in sensorimotor adaptation. Current Biology, 12(10), 834-7. [11] Keijsers, N. L. M., Admiraal, M. A., Cools, A. R., Bloem, B. R., & Gielen, C. C. A. M. (2005). Differential progression of proprioceptice and visual information processing deficits in Parkinson’s disease. European Journal of Neuroscience, 21, 239-248. [12] Seiss, E., Praamstra, P., Hesse, C. W., & Rickards, H. (2003). Proprioceptive sensory function in Parkinson’s disease and Huntington’s disease: evidence from proprioception-related EEG potentials. Experimenal Brain Research, 148, 308-319. [13] Maschke M., Gomez C.M., Tuite P.J., & Konczak J. (2003). Dysfunction of the basal ganglia, but not of the cerebellum, impairs kinaesthesia. Brain, 126, 2312-2322. [14] Maschke M., Tuite PJ., Krawczewski K., Pickett K., & Konczak J. (2006). Perception of heaviness in Parkinson's disease. Movement disorder, 21(7), 1013-8. |