Regucalcin 又稱衰老標記蛋白-30 ( SMP30 )，分子量為 30kDa，其功能與體內鈣離子調控及老化有關，於 1978 年首次被 Yamaguchi 等人發現。這個蛋白質主要存在於大鼠肝細胞的細胞質、腎臟近端小管上皮細胞的細胞質及刷狀緣。人體組織分佈較廣，但也以肝臟中表現特別明顯。根據胺基酸序列的分析顯示，大鼠的 regucalcin 和小鼠的相似度高達 94.3%，和人類相似度達 88.9%。Regucalcin 的基因是位在 X 染色體的 p11.3-q11.2 上，可能和性聯遺傳疾病有相關性。在大鼠肝臟中從胚胎第 18 天就可以偵測到 regucalcin mRNA，出生後第 7 天肝臟中的 regucalcin 蛋白質開始增加，直到第 10 天達到高峰，持續維持 3~6.5 個月才開始下降。過去的研究利用二維電泳發現，regucalcin 會隨年齡增加而減少。但是這個蛋白質的表現，並不因性別而有所差異，因此和性腺激素沒有相關性。

　　Regucalcin 的功能之一，是和細胞內鈣離子濃度的調控有關。鈣離子是維持細胞功能的重要因子，當細胞質內的鈣離子濃度過高時，反而會導致細胞死亡；所以，在正常生理情況下，會透過鈣離子幫浦將多餘的鈣離子，傳送到細胞外或特殊的胞器如內質網及微小體中。 Fujita 等人的研究發現 regucalcin 會影響鈣離子幫浦的功能，藉由活化鈣離子幫浦酵素( Ca²⁺-ATPase )而活化肝臟微小體及粒線體上鈣離子傳送器，促進這些胞器吸收鈣離子。另一方面，也會刺激大鼠肝臟微小體上的 inositol 1,4,5-trisphosphate ( IP3 )受體而使微小體釋出鈣離子。Regucalcin 可以經由作用在蛋白質分解酶活化位置的 SH 基團，抑制肝細胞中受鈣離子調控的蛋白質激酶、蛋白質磷酸酶及一氧化氮合成酶。

　　Regucalcin 存在肝細胞中，當肝臟再生時，regucalcin 會從細胞質進入細胞核，使核中的含量增加，透過抑制細胞核中 DNA 合成酶及 RNA 合成酶以達到抑制肝細胞增生；且其對於肝癌細胞增生也有抑制的作用，表示 regucalcin 在維持細胞恆定上有其重要影響。動物實驗證實 regucalcin 缺乏的小鼠其肝細胞對腫瘤壞死因子( TNF-α )或 Fas 的敏感度較正常高，較易發生細胞凋亡，說明 regucalcin 在肝臟中可以預防肝細胞凋亡，可能與 regucalcin 對鈣離子調控的作用有關；因為 TNF-α 和細胞膜上的受體結合會使細胞中的鈣離子濃度增加，regucalcin 可以透過上述論及的機制，降低細胞質中的鈣離子而抑制細胞凋亡。過去針對初代培養肝細胞，進行蛋白質體學的研究也發現，TNF-α 的刺激會誘發細胞中 regucalcin 的表現，以減少細胞凋亡；此外，regucalcin 可以抑制肝細胞核中鈣離子所引發的 DNA 斷裂；因為，regucalcin 可以抑制肝細胞核上的鈣離子-ATPase 的活性。因此，當肝臟及腎臟中的 regucalcin 蛋白質隨年紀增加而減少時，可能會使組織較易受到傷害而影響到肝腎功能。除了年齡的因素外，高血壓( hypertensive state )及慢性肝臟損傷也會使肝臟及腎臟的 regucalcin 基因表現降低。因此，當肝臟損傷時，肝細胞中的 regucalcin 會被釋放至血液中，表示 regucalcin 可以當作慢性肝病的一個生物檢測標誌。在抗氧化作用機制上，regucalcin 可以增加大鼠肝細胞中超氧化物歧化酶( SOD )的活性，以提高肝細胞的抗氧化能力。

　　我們實驗室在過去一連續性的研究結果，也發現 regucalcin 在正常大鼠肝臟中有一定的表現，經過膽道結紮手術一個月後，其蛋白質含量明顯下降，這樣的變化，不只出現在膽道結紮大鼠肝臟，其他研究團隊以肝毒性藥物如硫代乙酰胺、四氯化碳及半乳糖胺誘發大鼠肝纖維化的研究均證實肝臟組織中的 regucalcin 會減少。因此，可見原本存在肝細胞質中的 regucalcin，肝損傷的過程中肝細胞大量死亡而被細胞外基質取代；所以存在肝組織中的 regucalcin 含量減少。這些現象也呈現一個事實，即肝損傷或肝纖維化影響的因子眾多，如氧化壓力，細胞凋亡及免疫失衡，在這樣一個複雜的疾病發展過程中，單獨使用單一藥物或甚至單一方劑，並無法逆轉所有的疾病進程，而這也是目前西方醫學雖然不斷研究新的治療方法，卻仍不甚令人滿意的可能原因。中醫在治療肝臟疾病的過程，會根據病人不同的表現及病程轉變來辨證論治，也不會侷限在單一處方的治療，未來如果有機會加入更多可信賴的科學性檢驗指標，也許可以在這項國人相當重視的健康議題上，做出更多正面的貢獻。